Dans la série: « Les publications scientifiques dont vous n’allez pas entendre parler »…
Nous vous proposons une étude danoise, récemment publiée dans The Journal of Infectious Diseases. Elle tend à évaluer la véritable létalité du coronavirus de Wuhan.
La létalité correspond au risque de mourir quand on est infecté. Les anglo-saxons parlent d’Infection Fatality Rate (IFR).
Après bien des extrapolations approximatives, plus ou moins catastrophistes, les faits vont peut-être se montrer têtus. Les chiffres pourraient nous réserver quelques surprises…
Les rassuristes sur le bucher
Une communauté scientifique prise par surprise
Il y a 1 an et demi, personne n’avait anticipé l’émergence impromptue d’un nouvel agent viral. Personne ne pouvait mesurer ce qu’une partie du monde allait traverser. Plusieurs professionnels de santé ont même sous-estimer le danger représenté par ce nouveau coronavirus d’origine obscure.
La vindicte populaire n’a pas tardé. « Irresponsables, charlatans, rassuristes ». Les médecins qui n’ont pas crié au loup, on échoué à prévoir l’avenir. Ce manquement ne pouvait leur être pardonné. Leurs appels au calme ne pouvaient dès lors plus être entendus.
Incapables d’avoir prédit l’imprévisible, ils ne conservaient plus aucune crédibilité.
Bien vite, oser la comparaison du SARS-Cov2 au virus grippal fut irresponsable, sinon criminel Un écueil qui disqualifiait et ridiculisait de facto ceux qui arguaient que les données épidémiologiques ne justifiaient pas de mesures sanitaires aussi radicales.
Un agresseur difficile à cerner
Pendant une épidémie, évaluer la dangerosité du virus pour l’homme est une donnée fondamentale. L’agressivité de l’agent pathogène est à la base du calcul de la balance bénéfices/inconvénients des politiques de santé. Or, depuis 18 mois, les données diffusées par les médias n’ont cessé d’être contradictoires. Chaque variant fut accompagné de son lot de spéculations: plus dangereux, plus contagieux, affecte désormais les plus jeunes… ou pas.
En tous cas, tout sauf une grippe !
Ah bon ? C’est pourtant bien à partir de ce modèle que fut élaborée la stratégie sanitaire initiale. Ainsi, les jeunes enfants ont-ils été considérés comme vecteurs essentiels de transmission. Ce, par simple extrapolation de leur rôle dans les épidémies grippales saisonnières. Les écoles furent fermées. Les enfants masqués. L’évolution des données ne manquera pas de questionner la légitimité et l’utilité de ces décisions.
Pendant ce temps, des chercheurs se penchent encore sur la faible des contagiosité des moins de 11 ans. Peu de contamination entre eux et encore moins de contamination ascendante (vers l’adulte). Portage habituel de nombreux rhinovirus, spécificités de la muqueuse rhino-pharyngées infantiles, système immunitaire particulier à cette classe d’âge ?… De nombreuses pistes pour développer d’éventuels stratégies thérapeutiques. Des publications internationales en cours, qui intéressent peu les médias…
La délicate évaluation du pouvoir pathogène
Après l’impardonnable sous-estimation du prédateur chinois, une surréaction inverse paraissait inévitable. De « grippette », le SARS-Cov2 est vite devenu l’égal des agents infectieux les plus meurtriers de l’histoire. Peste, fièvres hémorragiques ou autres variole: il entrait dans la cour des grands.
Des conséquences directes très hétérogènes
Certes il y eut des décès à déplorer. Leur nombre est néanmoins sur-évalués. Les décès sont imputés par à priori au COVID sur le seul critère du test PCR positif des défunts. Olivier VERAN le reconnaissait lui-même, devant une commission parlementaire: « évidemment, tous ne sont pas morts du COVID ».
La sur-mortalité par classe d’âge permet probablement de mieux appréhender l’ampleur des conséquences humaines de l’épidémie. On a déploré une augmentation significative chez les plus de 65 ans. Des chiffres de décès significativement plus bas chez les séniors les mois qui suivirent semblent avoir confirmé l’effet de moisson. Les chiffres de 2020 devront donc être nuancés, par ceux de 2021, puis 2022. Le nombre d’années de vie perdue par COVID pourra alors être évalué avec plus de précision.
Difficile d’évaluer avec précision la réalité des pertes humaines attribuables au coronavirus. La question n’est pas encore été résolue.
Pour ajouter à la confusion (et à la panique ?), il a été question de s’intéresser aux conséquences retardées du virus sur les patients. Le fait de présenter une forme légère, sinon asymptomatique, de l’infection ne devait pas rassurer trop vite les patients. Le concept de COVID long est apparu. On concède aisément que l’anosmie/agueusie puissent malheureusement persister au décours de l’épisode aigu. Les autres symptômes neurologiques attribués au COVID long sont particulièrement hétérogènes et peu spécifiques: fatigue, insomnie, troubles de la concentration, de la mémoire, sensation de brouillards… Autant de manifestations qui peuvent s’apparenter autant aux symptômes post-traumatiques qu’à des conséquences neurologiques directes du virus. Des publications récentes commencent à peine à nuancer les certitudes affirmées au sujet du supposé COVID long.
Au delà des effets directs
Il existe néanmoins quelques évidences difficiles à nier. Les conséquences économiques, sociétales, politiques et psychologiques font de cet événement sanitaire une crise catastrophique. La plus grande épreuve traversée par nos contemporains depuis la seconde guerre mondiale. Restera à déterminer si c’est le SARS-Cov2 qui doit en endosser la responsabilité. Ou la gestion de cette situation sanitaire par nos gouvernements ?
De quoi le SARS-Cov2 est-il capable ?
Une étude récente danoise permet d’en apprendre un peu plus sur le coupable présumé du désastre, d’ores et déjà amorcé. Le SARS-Cov2 a-t’il vraiment les capacités de revendiquer un tel affolement des pays développés ? (les virologues du laboratoires P4 de Wuhan rompus à la recherche de « gains de fonctions » sur les coronavirus pourraient peut-être répondre à cette question ?)
Est-ce lui ou les sur-réactions humaines qui sont responsables du désastre ?
Les données sont-elles vraiment transmises à la population de façon objectives et transparentes ?
Pour évaluer la dangerosité d’un virus, la létalité est une caractéristique essentielle. Elle correspond à la probabilité de mourir lorsqu’on est atteint par une maladie ou affecté par un micro-organisme. Son calcul est plus délicat qu’il n’y paraît. Il nécessite d’estimer la proportion de la population effectivement infectée par le virus. Plus un virus semble contagieux, plus il existe des formes pauci- ou asymptomatiques, plus la létalité sera revue à la baisse. A défaut, les chiffres donnés initialement sont souvent surestimées. On ne repère d’abord que les patients symptômatiques. Voire, ceux qui présentent des conséquences suffisamment graves pour avoir justifiées d’une prise en charge intensive, et de tests diagnostics.
Les campagnes de dépistages généralisées et systématiques permettent désormais d’obtenir des chiffres dont l’extrapolation permet le calcul de l’IFR : infection fatality rate.
Un taux de mortalité à la variabilité extravagante au cours de la pandémie
Les premiers mois de l’épidémie, les chiffres exubérants de 20 à 25 % de mortalité étaient évoqués en France !
Très vite les médias ont diffusés des données plus raisonnables (mais toujours largement surestimés), autour de 5 à 10 %.
Une certitude: le SARS-Cov2 était bel et bien un tueur redoutable. Aucune comparaison à la grippe ne serait dorénavant tolérée.
L’étude
Des chercheurs danois ont publié leur article, le 12 Novembre 2021, dans The Journal of Infectious Diseases.
Estimation of SARS-CoV-2 infection fatality rate by age and comorbidity status using antibody screening of blood donors during the COVID-19 epidemic in Denmark
(Estimation de la létalité du SARS-Cov2, par âge et comorbidités, à partir de l’analyse d’échantillons sanguins recueillis au cours de dons effectués durant l’épidémie de COVID-19 au Danemark).
Les auteurs proposent une, tant attendue, mesure de la létalité du coronavirus au cours de la première puis la seconde vague de la pandémie. Pour cela, ils ont effectué la recherche d’anticorps anti-SARS-Cov2 dans le sang recueilli au cours des dons recueillis durant l’épidémie de COVID.
Traduction de l’Abstract
CONTEXTE :
Des études présentant le taux de mortalité par infection (IFR) par le SRAS-CoV-2 chez les individus en bonne santé sont justifiées. Ici, nous estimons l’IFR par âge et l’existence de comorbidités.
L’étude utilise:
- les données d’une vaste enquête sérologique effectuées auprès des donneurs de sang danois,
- les données nationales sur la mortalité due au COVID-19.
MÉTHODES :
On a testé des danois âgés de 17 à 69 ans qui ont donné leur sang entre Octobre 2020 et Février 2021 avec un test commercial d’anticorps totaux SARS-CoV-2.
L’IFR a été estimé pour les semaines 11 à 42 de l’année 2020, et entre la semaines 43 de 2020 et la 6 de 2021 (deux premières vagues de l’épidémie de COVID-19 au Danemark).
RÉSULTATS :
Au total, on a testé 84 944 donneurs de sang pour les anticorps. La séroprévalence était de 2 % en octobre 2020 et de 7 % en février 2021.
Parmi 3 898 039 résidents danois âgés de 17 à 69 ans, on a enregistré 249 décès.
L’IFR était faible pour les personnes de moins de 51 ans sans comorbidité au cours des deux vagues (IFR combiné = 3,36 pour 100 000 infections).
Elle était inférieure à 3‰ pour les personnes âgées de 61 à 69 ans sans comorbidité.
Enfin, cette létalité augmentait avec l’âge et la comorbidité, mais diminuait de la première à la deuxième vague.
CONCLUSIONS :
Dans cette étude nationale, l’IFR était très faible chez les personnes de moins de 51 ans sans comorbidité.
Contagiosité
Le SARS-Cov2 de Wuhan ne semblait pas d’une contagiosité significativement différente à celle de la grippe.
On invoque une augmentation de la contagiosité à chaque apparition successive de variants.
Manuportage, micro-gouttelettes, aérosolisation… Grippe et SARS-Cov2 partageraient des modalités de transmissions assez proches.
Les enseignements à tirer de ces données
Au total, la comparaison du SARS-Cov2 aux autres agents infectieux responsables des grandes pandémies mondiales (peste, variole, grippe espagnole) paraît inappropriée.
Les taux de létalité le rapproche bien plus de la grippe saisonnière en ce qui concerne les personnes de mois de 51 ans.
Un distinction repose sur la nette augmentation de la létalité dès 65 ans, et/ou lorsqu’existent des comorbidités.
Les variants de la seconde vague se révèlent moins létaux que le SARS-Cov2 de la première vague. Cette baisse peut traduire l’évolution naturelle du micro-organisme. L’adaptation des espèces privilégie les qualités qui assurent leur survie: devenir plus contagieux, mais moins mortel pour l’hôte. Il est donc infondé d’attribuer cette baisse de mortalité au cours des vagues successives à la seule efficacité de vaccins. On ne peut estimer celle-ci de cette façon.
La décision de vacciner les plus jeunes doit prendre en compte la quasi-absence de risque pour leur classe d’âge.
L’argument de la « vaccination altruiste » dépend du niveau de preuve de l’existence d’une contagiosité significative des plus jeunes vis-vis des adultes. Pour le moment, les contaminations ascendantes restent très rares, voire sujettes à caution.
Enfin, des études devront avérer la réalité d’un effet favorable du vaccin sur le portage viral des personnes infectées.
Référence: